(klinisches Kennzeichen: Dissoziierter Hirntod; pathologisch: intavitale Autolyse)
1. Ätiologie: multifaktorielle, intrakranielle Volumenzunahme, die den arteriellen Perfusionsdruck übersteigt und ein vollständiges Sistieren der arteriellen Perfusion bewirkt.
2. Pathogenese: z.B. Hypoxie bei protrahierter Reanimation, Intoxikation, Blutung, Tumor, Entzündung, Trauma etc.
3. Prognose: irreversible Autolyse des gesamten intrakraniellen ZNS.
4. Symptome: Koma, EEG-Nullinie, Areflexie, erloschene vegetative Funktionen.
(Synonyme: Wachkoma,Coma vigile, persistierender vegetativer Status, Coma depassé)
1. Ätiologie: Unterbrechung der Bahnen Großhirn-Mittelhirn/Hirnstamm.
2. Pathogenese, bei Z.n. schwerem Schädel-Hirn-Trauma: obere Herniation mit Druck auf Hirnschenkel/Mittelhirn und/oder Schädigung von Bahnsystemen (Axonzerreissungen), und/oder Riss von Blutgefäßen.
3. Prognose: je nach Art und Schwere der Schädigung Reversibilität über Jahre möglich..
4. Symptome: Wachkoma, pathologisches EEG, Reflexsteigerung, Spastik, (erhaltene) vegetative Funktionen.
5. Inzidenz: ca. 200 SHT/100.000/Jahr; 10-14% apallische Syndrome nach schwerem SHT;
1. Ätiologie: Hypoxie-Vulnerabilität von Neuronen in Groß- und Kleinhirn (und Hirnstamm)
2. Pathogenese häufigerer Beispiele: hämodynamisch als Z.n. Reanimation; metabolisch als Hypoglykämie bei Diabetes; histotoxische Hypoxie bei CO-Intoxikation (und Cyankali)
4. Symptome: Bewusstseinstörungen bis Koma, pathologisches EEG, Spastik, (erhaltene) vegetative Funktionen.
1. Mortalität: zwischen 90 und 200 Fällen auf 100.000 Einwohner
2. Inzidenz: 110-290 Erkrankungen auf 100.000 Einwohner
- entsprechend etwa 1.000.000 jährlicher Erkrankungen in Europa
3. Prävalenz: UK: 486/100.000, Kopenhagen: 651/100.000 Männer und 385/100.000 Frauen
4. Prognose: 25-30% der Patienten sterben innerhalb drei Wochen nach der Erkrankung.
- Mehr als 50% der Patienten werden wieder gehfähig.
- 20-30% bleiben schwerbehindert.
- Rezidivrate 9% pro Jahr. Deutlich niedrigere Rezidivrate vor dem 50. Lebensjahr.